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domingo, 31 de mayo 2020
31/05/2020
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El grupo GICIG de Medicina UdeA publica hallazgos para un tratamiento más eficaz de la tuberculosis

El Grupo de Inmunología Celular e Inmunogenética (GICIG)  de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia mediante su línea de estudios en la respuesta inmune a la tuberculosis, contribuye a un tratamiento más eficaz con la identificación de la función del gen de la bacteria que actúa como mecanismo de patogenia bloqueando la autofagia, es decir, se identificó uno de los principales genes que genera evasión al tratamiento de la tuberculosis. 


Dentro de las cifras recientes reportadas por la Secretaría de Salud de Antioquia se evidencia que el tratamiento no es efectivo en el 40% de las personas tratadas. De este 40%, el 12% son casos que corresponden a cepas resistentes a los antibióticos que se usan en el tratamiento de la tuberculosis,  lo cual genera alarma en los organismos encargados del control de esta enfermedad en el país. 


La falta de nuevos tratamientos para esta enfermedad, radica en el gran desconocimiento de las estrategias que permiten al bacilo de la tuberculosis escapar de la respuesta inmune del hospedero, y que se deben a productos de genes de la bacteria a los cuales no se les han asignado ninguna función comprobada hasta el día de hoy, a pesar de que han pasado más de 100 años del descubrimiento de esta bacteria por Roberth Kock. 


Esta brecha se viene reduciendo a medida que se estudian nuevos mecanismos de patogénesis de la bacteria y este es el caso particular del gen llamado PE_PGRS47 (Rv2741), el cual tiene una función asignada gracias a la investigación del grupo GICIG de la Universidad de Antioquia. 


Andrés Baena García, profesor de la Facultad de Medicina, miembro del GICIG desde hace cinco años y autor principal del estudio, explica que dentro de las investigaciones que el grupo ha realizado en el contexto de la muerte celular (por las que el grupo ha ganado varios premios), uno de los mecanismos moleculares que ha cobrado gran interés en años recientes es la autofagia.

La autofagia es uno de los procesos que usan las células para eliminar las organelas dañadas o proteínas que se acumulan en el citoplasma que pueden causar daño en el desarrollo de sus procesos metabólicos, en otras palabras, es como si ´la célula se comiera lo malo de sí misma´. “Hemos visto que este gen PE_PGRS47 de la micobacteria bloquea la autofagia en los macrófagos y células dendriticas infectadas. Los patógenos intracelulares como Mycobacterium tuberculosis, se mantienen en un fagosoma que es como una vesícula dentro de la célula, y no permite que la célula sea capaz de matarla, pues la bacteria tiene genes que producen proteínas que de alguna manera bloquean mecanismos como la autofagia”.


Esta importante investigación que logra identificar el primer gen con efectos in vivo que produce como efecto el bloqueo de la autofagia, se realizó con la colaboración de investigadores del Albert Einstein College Medicine, prestigiosa universidad estadounidense que es referente mundial en el campo de la tuberculosis. 


Esta investigación, por su factor innovador, al ser el primer gen que en el modelo animal in vivo tiene efectos en la replicación de la bacteria y de la patogénesis, fue publicada este mes por la revista Nature Microbiology, influyente publicación de ciencias biomédicas de origen inglés con gran impacto a nivel mundial.   


Aunque los resultados de la investigación son contundentes hasta ahora, se hace necesaria una siguiente fase de este estudio que permita entender los mecanismos moleculares de cómo la bacteria es capaz de inhibir la autofagia. “En los mecanismos moleculares están los detalles de cómo pudieran desarrollar medicamentos que usen el producto de este gen como blanco terapéutico”, agrega el profesor Baena.
En el laboratorio del Albert Einstein College Medicine actualmente ya están desarrollando unos mutantes del PE_PGRS47 en la bacteria BCG, actual vacuna para la tuberculosis, que aunque no previene la tuberculosis pulmonar, lo hace en la tuberculosis meníngea en los niños. Una posibilidad con este hallazgo es que se pueda hacer modificaciones a la actual vacuna y que muestre una protección superior a la que se tiene actualmente.

Para conocer la publicación de la investigación, haga clic AQUÍ


En contexto


Según informes oficiales entregados por la Secretaría Seccional de Salud y la Secretaría de Salud del Municipio de Medellín, actualmente el número casos de tuberculosis está en aumento, pasando de 50 a 70 casos entre 100 mil de incidencia. 


Algunos factores de riesgo adicionales de la población susceptible a la tuberculosis de Medellín son la alta tendencia a padecer diabetes tipo II, enfermedad que aumenta de 2 a 3 veces la probabilidad de desarrollar tuberculosis, los altos índices de consumo de cigarrillo y la contaminación de la ciudad que puede causar obstrucción de los pulmones. 

 

Profesores del Grupo GICIG. De izquierda a derecha: Diana Castaño, Blanca Ortiz, Cristian Álvarez, Gloria Vásquez (Directora del grupo GICIG), Andrés Baena, Luis Barrera y Mauricio Rojas. 

 

 

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